Factores de riesgo / protectores

Factores de riesgo

Se han identificado varios factores que podrían incrementar el riesgo de desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.

La edad avanzada constituye el mayor factor de riesgo. 1 Las características genéticas y la presencia de antecedentes familiares de EA son también otros factores de riesgo importantes. Por ejemplo, la presencia del alelo que codifica el gen ApoE4 aumenta el riesgo de desarrollo tardío de la enfermedad de Alzheimer y puede ser responsable de hasta el 60% de los casos. 2, 3, 4, 5

Las mutaciones del gen que codifica la proteína precursora amiloide (APP) pueden inducir la enfermedad de Alzheimer a una edad temprana en la que su desarrollo es poco frecuente (por tanto, las anomalías de la APP no constituyen un factor de riesgo tan importante como causa de la enfermedad de Alzheimer). 6

Se ha observado una relación entre la enfermedad cerebrovascular y la presencia y gravedad de los síntomas clínicos de la EA - las mujeres de edad avanzada con infartos cerebrales presentan mayor deterioro de su función cognitiva y una prevalencia más elevada de demencia que las que no han sufrido dichos infartos. 7 Los hombres, por otra parte, parecen tener mayor posibilidad de desarrollar la enfermedad de Alzheimer cuando la lesión cerebral se produce a una edad más temprana. Se han planteado también otros factores de riesgo más controvertidos como el bajo nivel cultural. 8, 9

Factores de protección

A la inversa, se han identificado también ciertos factores que podrían disminuir el riesgo de desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.

La presencia del alelo ApoE2 parece ser un factor protector frente a la enfermedad de Alzheimer, incrementándose dicha protección en presencia de dos alelos ApoE2.6

El uso prolongado de estrógenos y de antinflamatorios no esteroideos (AINEs) podría proteger también contra la enfermedad de Alzheimer. Según estudios realizados, el riesgo de desarrollo de dicha enfermedad en mujeres que reciben tratamiento hormonal sustitutivo durante la menopausia es un 40-60% inferior que el de las mujeres no tratadas. 10 De forma análoga, el uso de AINEs parece reducir el riesgo de desarrollo de la EA en un 30-60%, observándose también una disminución del riesgo relativo con el uso prolongado de los mismos. Esto podría interpretarse como un indicio más del papel de la inflamación en la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer. 11

Las personas de nivel cultural más elevado o con un mayor CI parecen ser menos propensas a la enfermedad de Alzheimer. Aunque estas observaciones no son concluyentes, podrían estar indicando la mayor capacidad de adaptación de estas personas al descenso de la función cerebral. 8, 12

 

1. Baldereschi M, Di Carlo A, Amaducci L. Epidemiology of dementias. Drugs of Today 1998; 34 (9): 747-58. 2. Higgins GA, Large CH, Rupniak HT et al. Apolipoprotein E and Alzheimer's disease: a review of recent studies. Pharmacol Biochem Behav 1997; 56 (4): 675-85. 3. Kukull WA, Martin GM. APOE polymorphisms and late-onset Alzheimer disease: the importance of ethnicity. JAMA 1998; 279 (10): 788-9. 4. Lucotte G, David F, Legrand C et al. Predictive value of apolipoprotein E-4 allele genotyping in Alzheimer's disease. Alzheimer's Research 1997; 3 (1): 7-9. 5. Mayeux R, Saunders AM, Shea S et al. Utility of the apolipoprotein E genotype in the diagnosis of Alzheimer's disease. N Engl J Med 1998; 338 (8): 506-11 6. Rubinsztein DC. The genetics of Alzheimer's disease. Prog Neurobiol 1997; 52 (6): 447-54. 7. Snowdon DA, Greiner LH, Mortimer JA et al. Brain infarction and the clinical expression of Alzheimer disease. The Nun Study. JAMA 1997; 277 (10): 813-7. 8. Snowdon DA, Kemper SJ, Mortimer JA et al. Linguistic ability in early life and cognitive function and Alzheimer's disease in late life. Findings from the Nun Study. JAMA 1996; 275 (7): 528-32. 9. Molina JA, Jimenez-Jimenez FJ, Aguilar MV et al. Cerebrospinal fluid levels of transition metals in patients with Alzheimer's disease. J Neural Transm 1998; 105 (4-5): 479-88. 10. Brinton RD, Yamazaki RS. Advances and challenges in the prevention and treatment of Alzheimer's disease. Pharm Res 1998; 15 (3): 386-98. 11. Stewart WF, Kawas C, Corrada M et al. Risk of Alzheimer's disease and duration of NSAID use. Neurology 1997; 48 (3): 626-32. 12. Hendrie HC. Epidemiology of dementia and Alzheimer's disease. Am J Geriatr Psychiatry 1998; 6 (2): S3-18.